|
|
مجله دانشگاه علوم پزشکی ایلام، جلد ۲۰، شماره ۵، صفحات ۱۵۸-۱۶۷
|
|
|
| عنوان فارسی |
چشم انداز امید بخش درمان سرطان با تکیه بر خواص منحصر به فرد پروتئین آپوپتین از ویروس کم خونی ماکیان(Chicken anemia virus (CAV) |
|
| چکیده فارسی مقاله |
سرطان از مهمترین عوامل مرگ انسان به شمار می آید. بسیاری از درمان های شیمیایی و پرتودرمانی فاقد اختصاصیت کافی برروی سلول های سرطانی بوده و دارای اثرات جانبی بر روی سایر سلولها نیز می باشند. پیشرفت های شگرف علم امروز در درمان سرطان باعث افزایش امید به درمان سرطان های مقاوم و ناعلاج انسان شده است. با تکیه بر درک تازه انسان از نحوه پاتوژنز ملکولی سرطان ها می توان دارهای جدید نظیر نانوبادی ها و آنتی بادی های مونوکلونال، مهارگرهای مولکولی کوچک، استراتژی های بر مبنای قطعات کوچک RNA ، طراحی پروتئین های مشتق از ویروس ها و باکتری ها با خاصیت کشندگی اختصاصی سلولهای سرطانی و ویروس های مهندسی ژنتیکی شده با خاصیت انکولیتیک، طراحی و تولید کرد. مثال هایی که می توان از پروتئین ضد توموری اختصاصی حاصل از ویروس ها ذکر کرد شامل E4ORF4، Apoptin، E1A، R (Vpr)، Brevinin-2R، پروتئین بزرگ T ، TTV apoptosis-inducing protein (TAIP) است. ویروس کم خونی عفونی ماکیان (Chicken anemia virus (CAV)) توسط Yuasa در ژاپن، از گله های تجاری ماکیان جدا شد. CAV ویروسی مقاوم و منحصر به فرد متعلق جنس Circoviridae و خانواده Gyrovirus بوده و DNA تک رشته ای حلقوی دارد. عفونت با ویروس باعث بیمار شدن پرنده جوان و تضعیف سیستم ایمنی می شود. سلول های بنیادی خونساز (Hematopoietic stem cells) در مغز استخوان جوجه و پیشسازهای سلول های T در تیموس از هدف های اصلی عفونت با این ویروس می باشند. پروتئین آپوپتین یا VP3 این ویروس پروتئینی کوچک (6/13 (kDa بوده که به وسیله ژن VP3 کد می شود. این پروتئین توجهات و انگیزه های بسیاری را به سبب سمیت بلقوه اختصاصیش علیه سلول های سرطانی به خود جلب کرده است بدین معنی که باعث القای مرگ اختصاصی در سلول های تغییر یافته و سرطانی می شود. آپوپتین موجب میانجی گری آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلول) شده و مکانیسم این فرایند مستقل از p53 بوده و به واسطه Bcl-2 قابل مسدود شدن نیست. این مستقل بودن از مسیر p53 یک مزیت مهم برای این پروتئین نسبت به سایر داروها می باشد و سبب شده به طور تجربی جهت درمان 70 نوع سرطان استفاده شود. هدف از این مقاله ارائه کاربردها و پیشرفت های نوین در استفاده ار پروئین آپوپتیتن به عنوان عامل اختصاصی کشنده سلول سرطانی می باشد و بینش عمیقی را نسبت به مکانیسم عملکرد این پروتئین مهیا خواهد کرد. در نهایت هدف ما ارائه مسیر جدیدی جهت درمان سرطان های مختلف با تکیه بر ویروس ها و پروتئین های آنها (ویروس درمانی) می باشد. |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
|
|
| عنوان انگلیسی |
Promising therapeutic approaches for Cancer lying on unique features of Apoptin protein from chicken anemia virus (CAV) |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Cancer is still a major cause of death in humans. The novel approaches to tumor treatment are targeted therapies that increased hope for improving the treatment of therapy resistant tumors. By relying on new human understanding of the molecular pathogenesis of cancer we can then development of targeted novel drugs such as Nanobodies and monoclonal antibodies, small molecule inhibitors, mimetic, antisense, small interference RNAbased strategies and design and application of oncolytic virotherapy approaches. Tumor-specific killer proteins could derive from both human and animal viruses are such as E4ORF4 and VP3 (apoptin), E1A, viral protein R (VpR), Brevinin-2R, Large T protein, TTV apoptosis-inducing protein (TAIP). Chicken anemia virus (CAV) was isolated in 1979 by Yuasa (Japan), in commercial poultry. CAV is a resistant and ubiquitous virus belongs to the Gyrovirus genus, Circoviridae family and has a circular single strand DNA. It infects and cause disease in young chickens and immunosuppression in all birds. Hematopoietic stem cells in the chicken bone marrow and T-cell precursors in the thymus are the major targets for this virus infection. Apoptin (or VP3) is a small protein (14 kDa) encoded by VP3 gene of CAV. It has attracted great attention because of its tumor-selective toxicity potency means induces of cell death specifically in human transformed or tumor cells. In normal cells, Apoptin remains in the cytoplasm whereas in cancerous cells, it translocates into the nucleus and kills the cell. By nuclear localization of Apoptin, it mediate apoptosis and this mechanism is p53-independent and cannot be blocked by Bcl-2 .This article aims to present a current applications and novel progresses of using apoptin as tumor-specific killer agent and will provide an insight into the possible mechanism of action. Finally we will suggest a new direction for the therapeutic use of viruses and viral proteins for treatment of different kinds of Cancers. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
|
|
| نویسندگان مقاله |
محمد مهدی رنجبر | sm ranjbar
سید داوود موسوی نسب | sd mosavi nasab
نایبعلی احمدی | n ahmadi
غلام بساطی | gh basati
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://sjimu.medilam.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-220-87&slc_lang=fa&sid=fa |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
میکروب شناسی پزشکی |
| نوع مقاله منتشر شده |
پژوهشی |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|