|
|
مجله دانشگاه علوم پزشکی ایلام، جلد ۲۲، شماره ۵، صفحات ۱۷۹-۱۸۷
|
|
|
| عنوان فارسی |
افزایش مقدار پلاسمایی پنتراکسین-۳ در تشخیص بیماران شریان کرونری از افراد سالم |
|
| چکیده فارسی مقاله |
مقدمه: گلیکوپروتئین التهابی پنتراکسین-3 (PTX3) هنگام التهاب، توسط سلول های اندوتلیوم، ماکروفاژها و سلول های میلوئیدی سنتز می شود. این گلیکوپروتئین التهابی در فرآیند آترواسکلروزیس و بیماری شریان کرونری(CAD) نقش اساسی دارد. هم چنین این پروتئین به طور عمده در ضایعات اسکلروتیکی بیان می شود و ممکن است به عنوان یک فاکتور پیش آگهی مستقل در بیماری شریان کرونری در مقایسه با افراد سالم عمل نموده و افزایش آن با پیامدهای ناگوار برای بیماری شریان کرونری همراه باشد. مواد و روش ها: در این پژوهش 30 بیمار شریان کرونری ناپایدار، 30 بیمار شریان کرونری پایدار و 30 فرد کنترل بر مبنای یافته های آنژیوگرافی وارد مطالعه گردیدند. مقادیر پلاسمایی PTX3 به روش الیزا تعیین گردید. غلظت پروتئین واکنشگر C با حساسیت بالا(hsCRP) پلاسما با روش ایمونوتوربیدیمتری تقویت شده با لاتکس اندازه گیری شد. مقادیر پلاسماییHDL -کلسترول، LDL-کلسترول، کلسترول تام و تری گلیسرید نیز با روش های آنزیمی سنجش شدند. وضعیت دیگر ریسک فاکتورهای قلبی-عروقی با مراجعه به پرونده پزشکی افراد و نیز پرسش نامه تعیین گردید. یافته های پژوهش: با استفاده از منحنی ROC با حساسیت و اختصاصیت بالا، مقادیر PTX3 و hsCRP در بیماران شریان کرونری ناپایدار بیشتر از بیماران شریان کرونری پایدار بود.(P< 0.01) هم چنین مقادیر این دو ترکیب در بیماران شریان کرونری پایدار بیشتر از افراد کنترل بود.(P< 0.01) در گروه بیماران، PTX3 رابطه معنی داری با hsCRP و نیز با بروز CAD نشان داد.(P< 0.01) بحث و نتیجه گیری: فرآیندهای التهابی در شکل گیری و پیشبرد تمام مراحل تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک در بیماری آترواسکلروزیس از شروع اولیه ایجاد نقص عملکردی در سلول های اندوتلیال گرفته تا تشکیل پلاک آترواسکلروتیک بالغ و پارگی بعد آن نقش اساسی ایفا می‌کنند. گلیکوپروتئئین التهابی پنتراکسین-3 (PTX3) به طور عمده در ضایعات اسکلروتیکی بیان می شود. در بیماران شریان کرونری پارگی کلاهک فیبروزی مستقر بر روی پلاک آترواسکلروزیس باعث می شود که بخش های ترومبوژنیک(لخته زا) زیرین پلاک آترواسکلروتیک در معرض مستقیم جریان خون قرار بگیرند که در این صورت آبشار فعال شدن انعقاد خون با چسبیدن، فعال شدن و تجمع پلاکت ها آغاز می شود. در بیماران شریان کرونری ناپایدار، پنتراکسین-3 از نوتروفیل های فعال شده توسط پلاکت ها آزاد می شود و به نظر می رسد که در مراحل آخر سکته قلبی بالا برود ولی میزان آن در نوتروفیل های بیماری شریان کرونری پایدار کمتر است و همین عامل سبب افتراق بیماری شریان کرونری پایدار از بیماری شریان کرونری ناپایدار است. هم چنین غلظت فیزیولوژیکی این بیومارکر در پلاسما ng/ml 2 است و بر مبنای این مقدار غلظت، افراد کنترل مشخص می گردند. به عبارت دیگر افزایش مقدار پلاسمایی PTX3 می تواند به عنوان پیش بینی کننده مثبت برای وجود CAD عمل نماید و می تواند بین بیماران شریان کرونری ناپایدار، بیماران شریان کرونری پایدار و افراد کنترل افتراق قائل شده و ارزش تشخیصی داشته باشند. |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
پنتراکسین- 3، بیماری شریان کرونری، پایدار، ناپایدار |
|
| عنوان انگلیسی |
Increasing Plasma Level of Pentraxin-3 (PTX3) in Differentiation of Patients with Coronary Artery Disease from Healthy Subjects |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Introduction: During inflammation, the in-flammatory glycoprotein of pentraxin-3 (PTX3) is synthesized by endothelial cells, macrophages and myelogenous cells. This inflammatory glycoprotein plays a fund-amental role in the process of atheros-clerosis and coronary artery disease (CAD). Moreover, this protein is predominantly re-marked in sclerotic lesions and may act as an independent prognostic factor in CAD compared with healthy subjects and its in-crease might bring about harsh conseq-uences for CAD. Materials & Methods: In the present res-earch, 30 patients with unstable CAD, 30 patients with stable CAD, and 30 healthy control subjects were studied based on ang-iographic findings. ELISA method was em-ployed to determine the plasma level of PTX3. The concentration of the high-sens-itivity C-reactive protein of plasma (hsC-RP) was assigned via a latex-enhanced im-munoturbidimetric method. Plasma leve-ls of HDL-cholesterol, LDL- chole-sterol, total cholesterol and triglycerides were also measured by enzymatic methods. The con-dition of other cardiovascular risk-factors was determined by referring to individuals’ medical history and questionnaires. Findings: Using ROC curve with high sens-itivity and specificity, the findings revealed that the levels of PTX3 and hsCRP were higher among patients with unstable CAD than patients with stable CAD (p < 0.01). Furthermore, the levels of these two com-binations were more among patients with stable CAD than control subjects (p < 0.01). Among the patient groups, PTX3 had a significant relationship with hsCRP as well as the occurrence of CAD (p < 0.01). Discussion & Conclusion: Inflammatory processes play a central role in the form-ation of atherosclerotic plaques in athero-sclerosis from the primary phase of starting defects in endothelial cells to the formation of mature atherosclerotic plaques and their subsequent rupture. The inflammatory gly-coprotein of pentraxin-3 (PTX3) is bas-ically remarked in sclerotic lesions. Among the CAD patients, the rupture of the fibrous cap on atherosclerosis plaque leads to the direct exposure of underlying thrombosis (clot-causing) sections of atherosclerosis plaque to blood flow which starts the water-fall activation of blood coagulation via attachment, activation and aggregation of platelets. Among unstable CAD patients, pentraxin-3 is freed from activated neutr-ophils by platelets and it seems that it incre-ases at the end stage of heart failure but its level is lower in neutrophils of stable CAD and this factor is the agent cause of differ-rentiation between stable CAD and unstable CAD. Moreover, physiological concentrate-on of this biomarker in plasma is 2ng/ml and the control subjects are specified based on this level of concentration. In other words, the increase in the plasma level of PTX3 may well act as a positive predictor for the presence of CAD, discriminate between stable CAD patients, unstable CAD patients and the control subjects and have a diagnostic value. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
Pentraxin-3, CAD, stable, un-stable |
|
| نویسندگان مقاله |
هاجر حسنی | h hassani
ilam-keshvari square- modares boulevard- faraji alley
دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات
کورش سلیمان نژاد | k soleiman nejhad
ilam- banghanjab- medical university of ilam- medical college
دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی علوم و تحقیقات (Islamic azad university science and research branch)
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://sjimu.medilam.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1563-1&slc_lang=fa&sid=fa |
| فایل مقاله |
اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/48/article-48-23123.pdf |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
|
| نوع مقاله منتشر شده |
1 |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|